Kategoriarkiv: Psykisk sjukdom

Självmord, medierapportering och imitationsrisk

Igår morse vaknade vi upp till den sorgliga nyheten att skådespelaren och ståuppkomikern Robin Williams hade avlidit i vad som senare bekräftades vara självmord. Denna händelse resulterade i att både massmedia och sociala medier svämmande över med hyllningar till Williams men även en hel del ingående detaljer om Williams död. Detta har resulterat i kritik mot media, framför allt för att forskning visat att medierapportering kan trigga självmord hos personer som befinner sig i riskzonen.

Världshälsoorganisationen (WHO) har tagit fram en serie av stödmaterial riktade till olika professionella grupper av särskild betydelse för suicidprevention. Bland annat finns där ett dokument riktat till professionella inom media. Som underlag till detta dokument har en expertgrupp gjort en systematisk granskning av mer en 50 studier och kommit fram till att mediernas rapportering av självmord kan leda till imitation av självmordsbeteenden. Dessa granskningar har också konstaterat att imitation är vanligare under vissa omständigheter och framför allt om nyheten får mycket uppmärksamhet kan man se hög imitationsrisk bland personer som befinner sig i riskzonen (t.ex. ungdomar, personer som lider av depression). Granskningen poängterar att en ingående beskrivning av en viss metod för självmord kan vara den viktigaste faktorn för ökningar av självmordsbeteenden. Men WHOs stödmaterial poängterar att ett självmord som får medial uppmärksamhet också kan användas för att sprida kunskap om depression och självmord, vilket alltså innebär att media kan utnyttja detta tillfälle för att öka medvetenhet och kunskap hos allmänheten samt bidra till att den som är i riskzonen för självmord söker hjälp.

WHOs stödmaterial listar följande konkreta råd för professionella inom media:

  • Ta tillfället i akt att informera allmänheten om självmord
  • Undvik sensationsspråk eller språk som normaliserar självmord eller presenterar det som en lösning på problem
  • Undvik framträdande placering och undvik upprepning av berättelser om självmord
  • Undvik att beskriva metoden som användes för ett fullbordat självmord eller för självmordsförsök
  • Undvik att använda detaljerad information om platsen där självmordet eller självmordsförsöket genomfördes
  • Försiktighet bör iakttas vid rubriksättning
  • Använd foton och videobilder varsamt
  • Var speciellt noggrann vid rapportering kring kända personers självmord
  • Visa varsam respekt för de efterlevande och andra berörda
  • Ge information om var hjälp finns
  • Var uppmärksam på att även mediefolk själva kan vara direkt eller indirekt berörda och därmed mer eller mindre sårbara och påverkade av berättelser om självmord

Denna gång har rapporteringen varit under all kritik och det skulle tyvärr ta en livstid att gå igenom alla medier som inte rapporterat i enlighet med dessa råd, men nedan återfinns några exempel som blivit särskilt uppmärksammade:

Oscarsakademin kritiserades för att ge en romantiserad bild av självmod och presentera det som en lösning på ett problem.


Expressens Niklas Svensson begick misstaget att lämna ut för mycket detaljer och när han blev kritiserad legitimerade han det hela med ”alla andra gör det”.

ABCnews
Denna bild från ABC News är ett typiskt exempel på att inte visa varsam respekt för efterlevande.


En reporter på Fox News kallade Williams för en ”coward” (ynkrygg) vilket är både okänsligt och vittnar om en skrämmande okunskap om depression och självmord.

 

Suicide, media reporting and imitation risk

Yesterday morning we woke up to the sad news that the actor and stand-up comedian Robin Williams had died of what was later confirmed to be suicide. This event resulted in both mass media and social media flooding over with tributes to Williams but also a lot of details about Williams’s death. This has resulted in criticism of the media, mainly because research has shown that media coverage can trigger suicide in people who are at risk.

World Health Organization (WHO) has developed a series of resources targeted different professional groups of special importance for suicide prevention. These include a document addressed to professionals within media. This document is based on systematic review of more of a 50 studies conducted by an expert panel and concluded that media reporting of suicide can lead to imitation of suicidal behavior. The review also found that imitation is more common in some circumstances than others, especially if the news receive a lot of attention there is a high imitation risk among people at risk (eg, young people, those suffering from depression). The review points out that a detailed description of a particular method of suicide may be the most important factor for increases in suicidal behaviors. But WHO’s support material points out that suicides receiving media attention also can be used to spread awareness about depression and suicide, which means that the media can use this opportunity to increase awareness and knowledge among the general public and make those who are at risk for suicide seek professional help.

WHO’s support material lists the following practical advice for professionals in the media:

• Take the opportunity to educate the public about suicide
• Avoid language which sensationalizes or normalizes suicide, or presents it as a solution to problems
• Avoid prominent placement and undue repetition of stories about suicide
• Avoid explicit description of the method used in a completed or attempted suicide
• Avoid providing detailed information about the site of a completed or attempted suicide
• Word headlines carefully
• Exercise caution in using photographs or video footage
• Take particular care in reporting celebrity suicides
• Show due consideration for people bereaved by suicide
• Provide information about where to seek help
• Recognize that media professionals themselves may be affected by stories about suicide


This time, the media reporting has been exceptionally problematic and it would take a lifetime to go through everything, but I have listed reporting that have been particularly noticed above.

Kontrollgruppens betydelse

När man testar effekten av en behandlingsmetod är den ”gyllene standarden” en randomiserad kontrollerad studie. Detta innebär att man jämför effekten av aktiv behandling bland slumpmässigt utvalda försökspersonerna med en kontrollgrupp. Men vilken typ av kontrollgrupp man jämför med kan variera. Helst vill men ha en kontrollgrupp som inte vet huruvida de får den behandling man utvärderar eller inte, då utför man en så kallad blindad studie. Allra helst vill man inte heller att den som ger behandlingen har koll på vilken typ av behandling en viss försöksperson får, studien kallas då dubbelblindad. När man försöker testa effekten av ett läkemedel i exempelvis tablettform är det enkelt att utföra en dubbelblindad studie men när det gäller kirurgiska ingrepp, akupunktur eller olika typer av psykoterapi är det desto svårare. I vissa fall jämför man då effekten av denna behandling med utfallen i en grupp som inte får någon behandling alls och detta kan vara problematiskt; en ny meta-analys som utvärderat effekten av kognitiv beteendeterapi (KBT) illustrerar detta.

Meta-analysen som publicerats i Acta Psychitrica Scandinavica jämförde effekten av KBT vid depression beroende på vilken kontrollgrupp man jämförde behandlingen med. De olika typerna av kontrollgrupp delades in i tre kategorier:

  1. Psykologisk placebo: En kontrollgrupp som fick spendera motsvarande tid med terapeuter som de som fick aktiv behandling men utan att genomgå någon ”riktig” behandling.
  2. Ingen behandling: En kontrollgrupp som varken fick behandling under studien eller efter.
  3. Väntelista: En kontrollgrupp som inte fick någon behandling medan studien pågick men fick veta att de kunde få behandling efter studiens avslut.

Resultaten visade att effekten av behandling var beroende av vilken kontrollgrupp man jämförde med. Jämfört med psykologisk placebo var effekten relativt liten (OR=1.65) och inte statistiskt signifikant. Effekten av KBT i jämförelse med kontroller som inte fick någon behandling alls var betydligt bättre (OR=3.65) men framför allt verkade KBT väldigt effektivt när man jämförde behandlingen med väntlistekontroller (OR=6.29).

Forskarna bakom studien förklarar resultaten med att personer som vet att de inte får någon behandling är mer benägna att söka annan typ av hjälp medan de som står på väntelista avvaktar tills studien är avslutad. Man nämner också att personer som står på en väntelista verkar påverkas av så kallad nocebo (motsatsen till placebo) vilket innebär att tillståndet försämras i jämförelse med de som inte får någon behandling.

Som alltid handlar jämförelse om skillnader mellan individer eller grupper. För att framstå som bättre på något kan det vara effektivt att jämföra sig med någon som är riktigt dåligt på detta. På samma sätt funkar det med effekter av olika behandlingar och om man utvärderar en metod som egentligen bara förbättrar ens tillstånd marginellt kan denna behandling framstå som oerhört effektiv om man jämför den med en behandling som faktiskt gör en sjukare. Homeopati som egentligen innebär att patienten inte får någon behandling alls framstod till exempel som effektivt när det jämfördes med åderlåtning. Så om du vill visa att din hemmasnickrade behandlingsmetod är effektiv – jämför dess effekt med åderlåtning. Win!

596px-Blood_letting

It’s all in the control group

When testing the effect of a treatment, the ”golden standard” is a randomized controlled trial. This involves comparing the effect of the active treatment among randomly selected test subjects to a control group. But the kind of control group used for comparison may vary. Ideally, you want a control group that does not know whether they are getting the active treatment (the treatment of interest) or not, and conduct a so-called blinded design. It is even more ideally if the one who gives the treatment is unaware of whether a particular subject is getting active treatment or not, the study is then referred to as double-blinded. When trying to test the efficacy of a pill, for example, it is easy to perform a double-blinded study but when it comes to surgical procedures, acupuncture or various types of psychotherapy, it is more difficult. In some cases, the efficacy of this treatment is compared to the outcomes in a group with no treatment at all and this can be problematic; a new meta-analysis evaluating the effect of cognitive behavioral therapy (CBT) illustrates this.

The meta-analysis published in Acta Psychitrica Scandinavica compared the efficacy of CBT for depression based on what kind of treatment the control group was compared with. The different types of control groups were divided into three categories:

1) Psychological placebo: a control group who were spent the equivalent time with therapists as those who received active treatment but without undergoing a ”real” treatment.
2) No treatment: a control group that received no treatment during the study or after.
3) Waiting list: A control group that received no treatment while the trial was going on but was told they could get treatment after completion of the study.

The results showed that the effect of the treatment was dependent on the control group used as comparison. Compared to psychological placebo, the effect was relatively small (OR = 1.65) and not statistically significant. The efficacy of CBT in comparison with controls who received no treatment at all was significantly higher (OR = 3.65) but CBT seemed to be very effective when the treatment was compared with waiting list controls (OR = 6.29).

The researchers behind the study suggest that the results are explained by how people who know they do not receive treatment are more likely to seek other types of assistance, while those on the waiting list are waiting until the study is completed. They also mention that people who are on a waiting list seem to be influenced by so-called nocebo (the opposite of placebo), which means that the condition deteriorates in comparison to those who did not receive any treatment.

As always, comparison is about differences between individuals or groups. To appear better at something, it may be efficient to compare yourself with someone who is really bad at this. This also works when comparing effects of different treatments and when evaluating a method that really only improves one’s condition marginally, this treatment may seem incredibly effective if you compare it with a treatment that actually makes people sicker. For instance, homeopathy which actually means that the patient does not receive any treatment at all appeared effective when compared to bloodletting. So if you want to show that your home-made treatment method is effective – compare its effect with bloodletting. Win!

 

Etniska minoriteter och social stress

I epidemiologiska studier är det tydligt att personer från etniska minoriter har högre risk för psykisk sjukdom. Bland annat är migration en av de mest säkerställda riskfaktorerna för schizofreni, och risken är särskilt stor om man är invandrare i ett land där man tydligt sticker ut på grund av exempelvis sin hudfärg. Denna effekt kvarstår i andra generationens invandrare vilket gör att man misstänker att effekten inte beror på traumat efter en migration. Istället har det föreslagits att sambandet förklaras av den sociala stress som det innebär att tillhöra en etnisk minoritet. Den neurologiska mekanismen bakom denna effekt är dock oklar.

I en ny studie i JAMA psychiatry deltog 40 försökspersoner som var etniska tyskar och 40 invandrade tyskar som tillhörde en etnisk minoritet. För övrigt var deltagarna i de båda grupperna matchade på socioekonomiska, psykiska och kognitiva egenskaper.  Studiedeltagarnas hjärnor undersöktes med funktionell MRI då försökspersonerna fick i uppgift att lösa en matteuppgift samtidigt som de utsattes av social stress (genom att observeras och få negativ feedback från auktoritära personer). Resultaten visade att personer med invandrarbakgrund fick starkare stressrespons, bland annat ökad aktivering av hjärnregioner som påverkas av sociala hot.

Epidemiologiska studier visar gång på gång samband mellan etnisk tillhörighet och psykisk hälsa. Även om det har föreslagits att det handlar om ett orsakssamband kan man med dessa observationella studier aldrig vara säker på att andra faktorer egentligen förklarar sambandet. Genom den nya studien i JAMA psychiatry kan man visserligen inte heller fastställa ett orsakssamband mellan psykisk sjukdom och invandrarbakgrund. Däremot visar denna studie en möjlig biologisk mekanism bakom sambandet mellan etnisk tillhörighet och psykisk hälsa, en mekanisk som involverar en ökad känslighet för sociala hot.

Ibland hör och ser man personer som hävdar att individer från etniska minoriteter är överkänsliga eller lättkränkta. Resultaten från denna studie indikerar dock att personer ur den etniska majoriteten aldrig kan avgöra vad som är kränkande för en person från en etnisk minoritet.

 

Ethnical minorities and social stress

Epidemiological studies show that members of ethnic minorities have a higher risk of mental illness. For instance, migration is one of the most evident risk factors for schizophrenia, and the risk is especially large for immigrants in countries where they clearly stand out, for example because of their skin color. This effect persists in second generation immigrants, which means that it is possible that the effect is not due to trauma caused by migration. Instead, it has been suggested that the relationship is explained by social stress affecting ethnic minorities. However, the neurological mechanism behind this effect is unclear.

A new study in JAMA psychiatry included 40 volunteers who were ethnic Germans and 40 German immigrants who belonged to an ethnic minority, matched on socioeconomic, psychological and cognitive characteristics. The study participants’ brains were examined with functional MRI when the subjects were asked to solve a math task while being subjected to social stress (by being observed and receiving negative feedback from authorities). The results showed that people with an immigrant background had a stronger stress response, including increased activation of brain regions that are influenzed by social threats.

Epidemiologic studies repeatedly show correlation between ethnicity and mental health. Although it has been suggested that this is a causal relationship, these observational studies can never prove that other factors are not behind the association. Although the new study in JAMA psychiatry cannot establish a causal relationship between mental illness and immigrant backgrounds, this study demonstrates a possible biological mechanism behind the association between ethnicity and mental health, a mechanism that involves an increased sensitivity to social threats.

Sometimes you hear and see people claiming that individuals from ethnic minorities are hypersensitive or easily offended. The results of this study indicate, however, that members of the ethnic majority can never decide what is offensive to a person from an ethnic minority.                      

Könshormoner associerade med autism

Ibland ser jag studier där man hävdar att man sett samband mellan en viss egenskap eller sjukdom och testosteronexponering i fosterstadiet. När man kollar lite närmare visar det sig dock ofta att man inte alls har mätt detta utan istället använt ett mått som kallas digit ratio.

Digit ratio är kvoten mellan pekfingrets och ringfingrets längd och detta påstås vara en könsdimorfisk egenskap vilket innebär att det ofta skiljer sig mellan könen precis som kroppslängd. Men precis som med kroppslängd finns det variation inom könen. Själv har jag både händer och kroppslängd som ligger närmare det manliga genomsnittet. Det finns en hel del studier som visat samband mellan digit ratio och risk för vissa psykiska och somatiska diagnoser, dessutom finns det studier som kopplar digit ratio till personlighetsdrag, sexuella preferenser och penisstorlek.

Digit ratio används alltså av vissa som ett proxy för exponering av könshormon i livmodern. Men man behöver inte leta länge för att märka att detta mått fått en hel del kritik.

digit-ratio-is-bullshit

Kritiken för digit ratio sammanfattas i denna bloggpost. Digit ratio verkar alltså inte vara något jättebra mått på testosteronnivåer.

En ny studie i Molecular Psychiatry har undersökt sambandet mellan könshormoner i fosterstadier och autism. Resultaten visade att höga nivåer av könshormoner och kortisol var positivt korrelerade med autism i barnet. Men i denna studie har man faktiskt undersökt hormoner i fostervatten som man fått från danska biobanker.

Svenska forskare har gjort stora satsningar för att samla in blod och därmed genetiskt material från en stor andel av befolkningen som ska användas i forskningssyfte. Projektet stoppades av datainspektion eftersom man ansåg att det riskerade att inkräkta på den personliga integriteten. Nyligen upphävdes dock detta beslut av förvaltningsrätten i Stockholm. Men på många sätt är det tydligt att man i Danmark har en helt annan syn på i vilken utsträckning denna forskning kränker den personliga integriteten.

Jag frågar mig därför hur vi någonsin ska kunna konkurrera med ett land där befolkningen gladeligen låter sina kroppsvätskor sparas i biobanker och användas för forskning? Forskare behöver nämligen kroppsvätskor. Forskare älskar kroppsvätskor. För evigt.

zheng-2D-4D-digit-ratio

Sex hormones associated with autism

Sometimes I see studies where claiming that they have found links between a particular trait or disease and testosterone exposure in the womb. When you look a little closer, however, it often turns out that the researchers did not actually measure this, but instead used a measure called digit ratio.

Digit ratio is the ratio between the length of the index finger and the ring finger and this is supposed to be a sex dimorphic trait, which meaning that it often differs between sexes in similarity to body height. But just as with height, there is variation within the sexes. I myself have both hands and body length that is closer to the male average. Numerous studies show correlations between digit ratio and risk for certain psychiatric and somatic disorders. In addition, there are studies linking digit ratio to personality traits, sexual preference and penis length.

As I mentioned, digit ratio is often used as a proxy measure for exposure to sex hormones in the womb. But one do not have to look far to notice that this measure received a lot of criticism. The criticism of the digit ratio is summarized in this blog post. In summary, digit ration does not seem to be a great measure of testosterone levels.

A new study in Molecular Psychiatry examined the relationship between prenatal sex hormones exposure and autism. The results showed that high levels of sex hormones and cortisol were positively correlated with autism in the child. But in this study, the researchers actually measured hormones in the amniotic fluid that it received from Danish biobanks.

Swedish researchers have made ​​a major effort to collect blood and thus genetic material from a large percentage of the population that will be used for research purposes. The project was stopped by the Data Inspection because they considered that this could threaten personal integrity. Recently, however, the decision was repealed of the Administrative Court in Stockholm. But in many ways, it is evident that the Denmark has a completely different view on how research could threaten integrity.

I therefore wonder how we will ever be able to compete with a country where the population that gladly let their body fluids be stored in biobanks and used for research? Researchers need body fluids. Researchers love body fluids. For ever.

Mysteriet med den saknade ärftligheten

Den nya studien på familjär risk för autism fick mig att minnas en fråga som dök upp på min disputation – vad är ”missing heritability”? Begreppen ”missing heritability” handlar om att man vet att en mängd egenskaper och sjukdomar till stor del orsakas av ärftliga faktorer men när man i molekylära studier har försökt hitta gener för dessa egenskaper och sjukdomar har man endast kunnat identifiera en bråkdel av den ärftliga komponenten.

Vissa sjukdomar förekommer oftare bland personer som är besläktade. Detta indikerar att sjukdomen åtminstone delvis har en ärftlig komponent. Genom att analysera hur vanligt det är att två släktingar drabbas av en sjukdom i relation till hur nära besläktade är kan man beräkna ärftligheten för sjukdomen. Det klassiska sättet att analysera den ärftliga komponenten är med hjälp av tvillingmodellen där man jämför hur vanligt det är att enäggstvillingar har samma sjukdom jämfört med tvåäggstvillingar. Problemet med tvillingmodellen är att den inkluderar en mängd antaganden. Överlag verkar det som om tvillingmodellen tenderar att överskatta den ärftliga komponenten för en sjukdom. Men trots detta verkar man ha stora problem att faktiskt hitta gener för sjukdomar som vi vet har en stor ärftlig komponent. Några exempel på sådana sjukdomar är autism, schizofreni och bipolär sjukdom. På många sätt är det ett mysterium att man inte har lyckats bättre med att hitta gener som ligger bakom dessa sjukdomar.

Det verkar delvis som om nya molekylärgenetiska tekniker och stora dataunderlag har varit ett framgångsrecept. Man har gått från att bara kunna hitta en viss typ av genetisk variation och relativt vanligt förekommande genetisk variation till att kunna sekvensera hela genomet och även hitta ovanliga genvarianter som påverkar risken för dessa sjukdomar. Man har kommit en bit på vägen men en stor del av den ärftliga komponenten saknas fortfarande. Var kan den vara?

Vissa har föreslagit att ”missing heritability” förklaras av epigenetisk nedärvning. Detta innebär att faktorer som reglerar genutrycket överförs mellan generation. Man vet att detta ofta sker bland växter och studier på gnagare föreslår att detta eventuellt kan ske bland däggdjur, men än så länge finns det inga bevis för epigenetisk nedärvning bland människor.

Sammanfattningsvis bör vi tills vidare tolka ärftlighetsestimat med försiktighet och hoppas att den tekniska utvecklingen samt ÄNNU större dataunderlag gör att man till slut lyckas lösa mysteriet med den saknade ärftligheten.

missing-heritability

The mystery of missing heritability

The new study on familial risk of autism reminded ​​me of a question I received during my dissertation – what is ”missing heritability ”? The concept ”missing heritability ” refers to how we know that a variety of traits and diseases are largely caused by heritable factors, while molecular studies trying to find genes for these traits and diseases have only been able to identify a small fraction of the heritable component.

Some diseases occur more frequently in people who are related. This indicates that the disease, at least partially, has a hereditable component. By analyzing how common it is that two relatives suffer from the same disease in relation to how closely related they are, it is possible to calculate the heritability of the disease. The classic way to analyze the heritable component is by using the twin model that compares how common a trait is among identical twins as compared to dizygotic twins. The problem with the twin model is that it includes a lot of assumptions. Overall, it appears as if the twin model tends to overestimate the heritability of a disease. But despite this, it seems to be very difficult to actually find genes for disorders that we know have a large heritable component. Examples of this type of disorders are autism, schizophrenia and bipolar disorder. In many ways it is a mystery that the efforts in finding genes underlying these diseases have not been more fruitful.

However, new molecular genetic techniques and large data sets seem to have been a recipe for success. Before this, researchers were only able to find a certain type of genetic variation and relatively common genetic variation. Nowadays, it is possible to sequence the entire genome and also find rare gene variants affecting the risk of these diseases. We have seen some progress but a large part of the heritable component is still missing. Where could it be?

Some have suggested that ”missing heritability” is explained by epigenetic inheritance. This means that factors that regulate the gene expression could be passed on through generations. We know that this often occurs in plants and rodent studies suggest that this may occur in mammals, but so far there is no evidence for epigenetic inheritance in humans.

In conclusion, we should be careful when interpreting the heritability estimates and hope that technological developments and EVEN larger data sets allow us to finally solve the mystery of missing heritability.

Den familjära risken för autism

I en ny studie av mina kollegor som publicerats i JAMA har man uppskattat den familjära risken för autism. Med hjälp av det svenska flergenerationsregistret har man beräknat överriskan för autism bland släktingar till personer med autism. Resultaten visar att ju närmare släkt man är med en person med autism, desto högre överrisk har man att själv vara drabbad, vilket indikerar att autism till viss del är en genetisk sjukdom.

Men de resultat som fått mest uppmärksamhet, och som bland annat uppmärksammas idag i DNx2och SvD, är analyserna som beräknat betydelsen av arv och miljö för autism. Dessa resultat visar nämligen att den genetiska komponenten bakom autism är betydligt mindre än man tidigare trott. I denna studie har man uppskattat att 50 % av den individuella skillnaden i risk för autism beror på gener, vilket innebär att 50 % av variationen beror på miljömässiga faktorer. Vissa tidigare studier har visat att den genetiska komponenten är så hög som 90 %, men dessa fynd är faktiskt i linje med svenska tvillingstudier som visat en heritabilitet mellan 49 och 72 %.

Även om dessa fynd visar att miljöns betydelse för uppkomsten av autism är större än vad vissa tidigare studier visat, ger de inte stöd till att faktorer som vaccin och skräpmat påverkar risken för autism. Den miljömässiga komponenten kan förklaras av faktorer som miljön i fosterstadiet, förlossningskomplikationer och även nya mutationer – faktorer som man sedan tidigare vet påverkar risken för autism.

 

The familial risk of autism

A new study by my colleagues, published in JAMA, estimates the familial risk for autism. By using the Swedish multi-generation register they have estimated the relative recurrence risk for autism among relatives of people with autism. The results show that the more closely related you are to a person with autism, the higher is you individual risk of being affected, indicating that autism to some degree is a genetic disorder.

But the results that has gotten the most attention in media are the analyzes that estimated the importance of genes and environment in autism . These results show that the genetic component behind autism is significantly smaller than previously thought. In this study, it is estimated that 50 % of the individual difference in risk for autism depends on genes, which means that 50 % of the variation depends on environmental factors. Some previous studies have shown that the genetic component is as high as 90%, but these findings are actually in line with Swedish twin studies that have shown heritability between 49 and 72%.

Although these findings suggest that the importance of the environment for the emergence of autism is greater than some previous studies have shown, they do not provide support for those suggesting that vaccine and junk food affect the risk of autism. The environmental component can be explained by factors such as the environment in utero, birth complications and even new mutations – factors already known to affect the risk of autism.

Altruism och psykisk hälsa

Vi människor njuter när vi får äta god mat eller lyssna på musik som vi tycker om. Men vi njuter också av att hjälpa andra människor. En ny studie i PNAS har visar ett samband mellan tonåringars psykiska hälsa och deras förmåga att njuta av att hjälpa andra.

Studien utfördes på 39 tonåringar som undersöktes med avseende på depressiva symptom och som sedan fick utföra två uppgifter. Dessa uppgifter fick ut på att antingen belöna sig själva eller övriga familjemedlemmar. Samtidigt som dessa tester pågick undersöktes tonåringarnas hjärnaktivitet med hjälp av fMRI. Ett år senare fick tonåringarna återigen uppge förekomsten av depressiva symptom.

Resultaten visade att de personer som fick en kraftig aktivering av en hjärnregion som kallas ventrala striatum när de gav belöning till andra hade blivit mindre deprimerade under detta år. I jämförelse med detta hade de som istället fick en kraftig aktivering av samma hjärnregion när de belönade sig själva hade istället blivit mer deprimerade vid uppföljningen. Forskarna bakom studien förklarar att detta sannolikt beror på att individer vars belöningssystem går i gång på altruistiska beteenden oftare ägnar sig åt dessa typer av sysselsättningar, vilket i sin tur ökar välbefinnandet.

Ur ett evolutionärt perspektiv hade man länge svårt att förklara altruism. På vilket sätt gagnas människans överlevnad och reproduktion av att vi offrar vårt eget välbefinnande för andra? Jo, evolutionen gagnar egenskaper som gynnar våra geners ”överlevnad”. Om vi hjälper de människor vi har omkring oss, de människor som historiskt oftast var våra släktingar och bar på våra gener, gynnas spridningen av våra gener. Det är på detta sätt man menar att våra ”själviska” gener har gjort oss osjälviska.

självisk-gen
Bild: Sangrea / Creative common

Altruism and mental health

Humans enjoy eating tasty food and listening to our favorite music. But we also enjoy helping other people. A new study in PNAS show a relationship between adolescents’ mental health and their ability to enjoy helping others.

The study was performed on 39 teens who were examined for depressive symptoms and who had to perform two tasks. These tests included either rewarding themselves or other family members. During these tests, the teenagers brain activity was examined using fMRI . A year later, the teens were again examined regarding presence of depressive symptoms.

The results showed that people who got a strong activation of a brain region called the ventral striatum when they gave a reward to others were less depressed at follow-up. By contrast, those who instead got a strong activation in this brain region when they rewarded themselves had instead become more depressed during this time period. The researchers behind the study, explains that this is probably a result of individuals whose reward system is activated by altruistic behaviors being more likely to engage in these types of activities, which result in an improved well-being.

From an evolutionary perspective, it was for a long time difficult to explain altruism. In what way will human survival and reproduction benefit if we sacrifice our own well-being for others? Well, evolution promoted characteristics that benefit the ‘survival’ of our genes. If we help the people that we are surrounded by, the people who historically almost always were our relatives and carried our genes, this favored the spread of our genes. It is in this way, our ‘selfish’ genes have made us unselfish.

Världsautismdagen, 2:a april

Idag är det världsautismdagen. Dagen till ära har både svensk och internationell media uppmärksammat hur man på senare år sett en kraftig ökning av antalet personer som diagnosticerats med autism eller andra autismspektrumtillstånd (ASD). Orsakerna till denna ökning är inte säkerställd men man tror att det framför allt handlar om att man har fått en större medvetenhet om dessa tillstånd.

Något som inte ligger bakom denna statistik är de allmänna vaccinationsprogrammen för barn. År 1998 publicerade tidskriften Lancet resultat från en studie som visade att MPR-vaccin (mot mässling, påssjuka och röda hund) ökade risken för autism. År 2004 offentliggjorde Lancet att de drog tillbaka denna studie på grund av att resultaten hade visat sig vara förfalskade. Trots detta är det fortfarande vissa personer som tror att det finns ett samband mellan autism och MPR-vaccin.

Anti-vaccinationsrörelsen pratar mycket om hur vinstintressena gör att vaccintillverkarna korrumperas och försöker mörka vaccinens bieffekter. Visst kan vinstintressen korrumpera men både vaccin- och läkemedelsbranschen är extremt granskad och reglerad av myndigheter. Ironiskt nog hade forskaren bakom fuskartikeln i Lancet tagit emot pengar från advokater som representerade föräldrar till barn med autism och som försökte få skadestånd från vaccinationstillverkare.

Att använda vinstintressen som argument mot vaccinationer är således ganska ologiskt eftersom det även finns de som tjänar pengar på att få folk att tro att vaccin är skadligt för folkhälsan.

autsim-ribbon

 

World Autism Day, April 2

Today, it is the annual World Autism Awareness Day. Due to this, both Swedish and international media report on how the number of people diagnosed with autism or other autism spectrum disorders (ASD) have sharply increased in recent years. The reason for this increase is largely unknown, but it is believed that this is primarily due to the increased awareness of these conditions.

Something that is not behind the statistics are the public vaccination programs for children. In 1998, the journal Lancet published the results of a study that showed that MMR vaccine (measles, mumps and rubella ) increased the risk of autism. In 2004, Lancet publicly withdrew this study because the results were fraudulent. Despite this, there are still people who believe that there is a link between autism and MMR vaccine .

The anti-vaccination movement often mention how the pursuit of profit will allow vaccine manufacturers corrupt and try to hide vaccine side effects. Sure, profit can corrupt but the vaccine and pharmaceutical industry is extremely audited and regulated by the authorities. Ironically, the researcher behind the fraudulent article in Lancet received money from lawyers representing parents of children with autism who were trying to get reparation from the vaccine manufacturers.

Using profitable corruption as an argument against vaccinations is thus irrational given that there also are those who are making money on getting people to believe that the vaccine is harmful to public health.

Psykisk sjukdom och kreativitet

Idag försvarar Simon Kyaga sin avhandling Creativity and psychopathology. Simon har med hjälp av svenska register undersökt kopplingen mellan kreativitet och psykisk sjukdom. Och framför allt om det överhuvudtaget finns en länk eller om detta endast är en romantisk bild – förställningen om det vansinniga geniet.

Som jag tidigare nämnt finns det evolutionspsykologiska hypoteser som föreslår att balanserande selektion ser till att gener för psykiska sjukdomar som uppenbarligen är icke-adaptiva kvarstår i populationen. Genom balanserade selektion kan gener för icke-adaptiva egenskaper kvarstå trots att de är under negativt selektionstryck om dessa gener under andra förutsättningar är fördelaktiga. Dessa förutsättningar kan till exempel vara om man bara har en viss grad av genetisk belastning eller om man hamnar i en annan typ av miljö då ett icke-adaptivt drag plötsligt blir något positivt. Gener kopplade till dessa sjukdomar kan på detta sätt kvarstå i populationen på genom positiv selektion.

När Simon sammanfattar sin avhandling säger han att hans studier visar att det verkar finnas en korrelation mellan psykisk sjukdom och kreativitet men att det inte verkar finnas några stöd för en positiv selektion för personer med psykisk sjukdom.

Dagens opponent är ingen mindre än Nassir Ghaemi som är författare till boken A First-Rate Madness: Uncovering the Links Between Leadership and Mental Illness och en fantastiskt intressant person att lyssna på. Jag lär mig bland annat en massa filosofiska citat ;-).

Simon-Kyaga-Nassir-Ghaemi

 

Psychiatric ilness and creativity

Today, Simon Kyaga defends his thesis Creativity and psychopathology. Simon has been using Swedish registers to study the association between creativity and psychiatric disorders. And above all, if there actually is a link, or if this perception merely is a romantic view on mental illness – the idea of the mad genius.

As I have mentioned earlier, there are evolutionary psychological hypotheses suggesting that balancing selection maintain genes for mental illnesses that are apparently non-adaptive traits in the population. By balancing selection genes for non- adaptive characteristics can remain in the population despite being under negative selection pressure if these genes under other conditions are adaptive. These conditions can, for example, be that you only have a certain degree of genetic load, or if you end up in a different kind of environment where a non-adaptive trait suddenly becomes something positive. Genes linked to these diseases can in this way remain in the population as a result of positive selection.

When Simon sums up his thesis he says that his studies show that it seems to be a correlation between mental illness and creativity but it does not seem to be any support for a positive selection for genes associated with mental illness.

Today’s opponent is none other than Nassir Ghaemi who is author of A First -Rate Madness: Uncovering the Links Between Leadership and Mental Illness and a fantastically interesting person to listen to. Among other things, I’m learning a lot of philosophical quotes ;-).

Ny studie om pappans ålder och barnets hälsa

Idag rapporterar DN om en ny studie i JAMA Psychiatry som undersökt hur pappans ålder påverkar barnets hälsa där jag är medförfattare. Ni som har koll vet att det var detta min avhandling handlade om. Många tidigare studier visar på en koppling mellan pappans ålder och psykisk sjukdom hos barnet. Det är dock oklart huruvida detta är ett orsakssamband eller om det snarare handlar om att män som skaffar barn sent är avvikande och själva har egenskaper som gör att deras barn har högre risk att få psykiska problem.

I den nya studien har vi undersökt pappans ålder och dess koppling till psykiatriska samt akademiska problem. Vi använde oss av svenska register och inkluderade alla svenskar födda mellan 1973 och 2001. Resultaten bekräftar tidigare studier som visat att barn till äldre pappor har en ökad risk för psykossjukdom, bipolär sjukdom och autism.

Det nya med den här studien är att vi även gjort en storskalig syskonjämförelse. Fördelen med denna jämförelse är att man kontrollerar för pappans egenskaper samt andra familjekaraktäristika, eftersom syskon har samma pappa men pappans ålder skiljer sig mellan syskon. Syskonanalyserna visade en ökad risk för samtliga av de besvär vi undersökte; autism, ADHD, psykossjukdom, bipolär sjukdom, självmordsförsök, missbruk samt akademiska problem (icke-fullständiga betyg samt låg utbildningsnivå).

Sammanfattningsvis visar studien att pappans ålder är kopplat till fler psykiatriska och akademiska problem än man tidigare trott samt att riskökningen än större än man sett i tidigare studier. Resultaten talar dessutom emot hypoteser som hävdar att pappans egenskaper förklarar sambandet mellan pappans ålder och psykiska eller akademiska problem.

Alltid när jag pratar eller skriver om detta område vill jag poängtera att det är oetiskt att försöka styra när någon skaffar barn. Denna studie belyser några av nackdelarna av att skaffa barn sent i livet men det finns även fördelar och det är upp till den enskilda individen att bestämma när det passar att bli förälder.

 

Today, DN reports on a new study published in JAMA Psychiatry examining how paternal age affects the child’s health, and I am one of the co-authors. As you might know, this was the topic of my thesis. Many previous studies show a link between father’s age and psychiatric disorders in the child. However, it is unclear whether this is a causal relationship or whether it is explained by men who have children late are themselves deviant and have characteristics that increase their children’s likelihood of having mental problems.

In the new study, we have investigated the paternal age and its relationship to psychiatric and academic problems. We used the Swedish registers and included all Swedes born between 1973 and 2001. The results confirm previous studies that have shown that children of older fathers have an increased risk of psychosis, bipolar disorder and autism.

The novelty of this study is that we conducted a large-scale study on numerous psychiatric and academic outcomes and we also included sibling comparison. The advantage of this comparison is that it controls for paternal and other family characteristics, as siblings have the same father but the father’s age differs between siblings. The sibling analyzes showed an increased risk of all of the outcomes we investigated; autism, ADHD, psychosis, bipolar disorder, suicide attempts, substance abuse and academic problems (failing a grade and low educational attainment).

In conclusion, the study shows that paternal age is associated with more psychiatric and academic problems than previously thought and that the risk increase is even greater than estimated in previous studies. The results also oppose hypotheses that claim that the characteristics of the father explain the relationship between the paternal age and psychiatric or academic problems.

Whenever I talk or write about this area, I want to point out that it is unethical to try to control when someone have children. This study highlights some of the disadvantages of having children late in life, but there are also advantages and it is up to the individual to decide when it is suitable to become a parent.